Un estudio internacional liderado por el Instituto Weizmann de Ciencias demuestra que la combinación de sildenafil con estatinas reduce la capacidad invasiva de las células tumorales, abriendo una prometedora vía en el reposicionamiento de medicamentos para la oncología.
Un equipo multidisciplinario de científicos del Instituto Weizmann de Ciencias (Israel), en colaboración con el Instituto Nacional del Cáncer de Estados Unidos, el Centro Médico Rabin y la red Clalit Health Services, ha identificado un mecanismo biológico inédito por el cual el sildenafil —fármaco comúnmente comercializado como Viagra— dificulta la capacidad de las células cancerosas para migrar y formar metástasis en otros órganos.
Los hallazgos, publicados recientemente en la prestigiosa revista especializada Cancer Research, señalan que el impacto del fármaco no se debe a su conocida acción sobre el flujo sanguíneo, sino a una alteración directa en la manera en que las células tumorales gestionan el colesterol, un lípido vital para su supervivencia y expansión.

Un freno metabólico a la propagación tumoral
El cáncer metastásico representa uno de los mayores desafíos en la medicina moderna. Para desprenderse del tumor primario, desplazarse por el torrente sanguíneo e invadir nuevos tejidos, las células malignas requieren un flujo constante de colesterol que nutra sus membranas y procesos energéticos.
El estudio, liderado por la Dra. Ayelet Erez y el Dr. Yarden Ariav, reveló que el sildenafil bloquea la enzima fosfodiesterasa tipo 5 (PDE5), provocando un aumento en la molécula de señalización cGMP. Esta acumulación interfiere con el transportador de colesterol lisosomal (NPC1), atrapando el lípido dentro de la célula y dejándolo indisponible para el proceso de migración tumoral.
«Hemos descubierto una vía biológica que vincula una molécula de señalización bien conocida con la regulación del colesterol dentro de las células, y demostramos cómo se puede aprovechar para interferir con la capacidad metastásica del cáncer», explicó la investigadora Ayelet Erez.

Potencial sinérgico con las estatinas
Uno de los aportes más significativos de la investigación es el efecto aditivo que se produce al combinar el sildenafil con estatinas (medicamentos indicados habitualmente para reducir el colesterol en sangre):
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Sildenafil: Bloquea la liberación y reutilización del colesterol interno en la célula.
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Estatinas: Frenan la síntesis de nuevo colesterol en el organismo.
Al atacar el metabolismo lipídico por ambos frentes, la combinación priva a las células cancerosas de los recursos necesarios para diseminarse.
Para validar estas observaciones, el equipo analizó historias clínicas digitalizadas de cerca de cinco millones de pacientes recopiladas durante dos décadas. El análisis estadístico evidenció una mejora significativa en la tasa de supervivencia de aquellos pacientes oncológicos que consumían sildenafil por otras afecciones médicas, siendo el beneficio aún mayor en quienes también tomaban estatinas.
Próximos pasos hacia la medicina personalizada
Si bien el estudio combina ensayos en modelos animales, cultivos celulares humanos y datos epidemiológicos masivos, los autores enfatizan la necesidad de actuar con cautela. Al tratarse de un análisis en parte retrospectivo, se requiere la realización de ensayos clínicos prospectivos y controlados para evaluar la efectividad del tratamiento en pacientes reales de forma estandarizada.
De confirmarse estos resultados en humanos, el sildenafil —un fármaco económico, seguro y ampliamente extendido en el mercado mundial— podría consolidarse como una herramienta clave en la oncología moderna, demostrando el enorme valor del reposicionamiento de medicamentos en la lucha contra enfermedades complejas.
Acerca de los investigadores
El estudio fue desarrollado de manera colaborativa por biólogos moleculares, médicos e investigadores de datos pertenecientes al Weizmann Institute of Science (Israel), el National Cancer Institute (EE. UU.) y Clalit Health Services.
Fuente Infobae






























































